原题目 ：为何会胖上加胖？那要问问你体内脂肪细胞的免疫回声
肥胖症在全球范围 内影响着跨越 6亿人。所有高收入国度 中，美国的成人平均体重指数（简称BMI）是最高的。到2030年，大约一半的美国人会变得大肚便便。 本文来自东方前沿网
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肥胖历久 以来一直被认为是2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、心血管疾病和各类 癌症的主要危险因素，它也与易感性增加和产生 沾染 严重并发症的风险有关。 东方前沿网
2009年，H1N1流感爆发，肥胖症也是一个死亡率增加的自力 风险因素；当前COVID-19大流行中，肥胖症也跟沾染 者脱不了相干 。 东方前沿网
许多研究注解 ，肥胖症要比纯真 地饮食过多或运动量不足要庞杂 得多。先前的研究注解 ，肥胖症还反应 出身 体将食物转化为细胞能量的各类 破坏的结果。 本文来自东方前沿网
然而，直到最近，科学家才开始疑惑 这些多余 的卡路里会转变 脂肪细胞的行为，从而影响免疫系统。 本文来自东方前沿网
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脂肪细胞被揭示为1型干扰素的新靶标
I型干扰素可由免疫细胞产生 ，也可由脂肪细胞产生 。这些干扰素会驱动连续 低水平的慢性免疫回声，从而增强“活力 ”，增进 白色脂肪组织（WAT）内的炎症循环。白色脂肪会成长 成“大象腿”、“麒麟臂”和“啤酒肚”。反过来，这种炎症似乎会引发一系列细胞回声，从而导致肥胖相关疾病，尤其是2型糖尿病和NAFLD。 copyright www.qqlingdiw.cn
这项新研究注解 1型干扰素如何沿着与干扰素α受体（IFNAR）相互作用的轴运作，从而引发炎症的恶性循环。作用包孕：与炎症、糖酵解和脂肪酸产生 相关的几种基因表达的变更 。
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例如，该研究小组申报 说，采取 高脂肪饮食诱导的小鼠的I型IFN信号增强，包孕Ifnb1，Ifnar1，Oas1a和Isg15基因表达的增加。 东方前沿网
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重要的是，研究发觉 人类脂肪细胞保存 了小鼠中记录的许多代谢变更 。 东方前沿网
这是出乎意料的，因为到目前为止，大多半 科学家都研究了与病毒沾染 和免疫细胞功能 有关的1型干扰素。
不雅 察结果注解 ，I型干扰素轴可以转变 脂肪细胞焦点 的炎症机制，使它们更接近炎症免疫细胞。另外，I型干扰素可以转变 脂肪细胞的代谢回路，这是第一次描述免疫介导的脂肪细胞焦点 代谢的调节。
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研究前景意义
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I型干扰素用于修饰脂肪细胞焦点 代谢的具体机制仍在进一步研究中。此外，研究人员继续研究脂肪细胞如何“模拟”炎症性免疫细胞功能 的完整水平 。 东方前沿网
这些发觉 直接影响了大量 成年和儿科患者。
除了糖尿病和NAFLD，肥胖与免疫系统之间的相互作用似乎会增加早产的风险，并可能降低人体抵抗 沾染 的能力。
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这项新研究揭示了脂肪细胞对I型干扰素的感知，以及其潜在的炎症，并加剧了肥胖相关的代谢紊乱。此外，他们的发觉 还突出了脂肪细胞在肥胖不良回声中曾被低估的作用。 copyright www.qqlingdiw.cn
原题目 ：为何会胖上加胖？那要问问你体内脂肪细胞的免疫回声
症结 词：干扰素,肥胖症,炎症 东方前沿网
